THE ROLE OF IDENTIFICATION OF SPINK1 GENE MUTATION STATUS IN PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS OF ALIMENTARY GENESIS FOR THE PREDICTING THE SEVERITY OF CLINICAL COURSE AND FORMATION OF COMPLICATIONS
DOI:
https://doi.org/10.34287/MMT.1(44).2020.9Abstract
Мета роботи. Встановити частоту мутаційного статусу гена SPINK1 у пацієнтів з гострим панкреатитом аліментарного генезу та визначити прогностичну цінність алельного стану гена щодо оцінки ступня важкості та формування ускладненого перебігу.
Матеріали та методи. Обстежено 70 хворих з гострим аліментарним панкреатитом, 48 (68,57%) чоловіків та 22 (31,43%) жінок. Середній вік 45,4 ± 13,87 років. Важкий перебіг гострого панкреатиту встановлено у 34 (48,57%) осіб, у 25 (35,72%) – середній, у 11 (15,71%) – легкий. Ускладнений перебіг гострого панкреатиту зафіксовано у 59 (84,29%) хворих групи, у решти – 11 (15,71%) перебіг мав неускладнений характер. Важкість перебігу та структуру ускладнень оцінювали за допомогою класифікації Атланта (2012). Для прогнозування важкості гострого панкреатиту проводили повторні вимірювання рівнів паличкоядерних нейтрофілів, амілази та глюкози. Статистичний аналіз виконували за допомогою програми STATISTICA (StatSoft Statisticа v.10).
Результати. Мутації гена SPINK1 частіше зустрічались у пацієнтів з гострим аліментарним панкреатитом важкого – 16 (47,06%) та середнього ступеня важкості – 8 (32,0%), (р = 0,02). Наявність мутаційного статусу SPINK1 асоційована з достовірно вищими шансами важкого перебігу (OR = 3,11, CI (1,08–8,92), р = 0,03). У пацієнтів з гетерозиготними мутаціями SPINK1 встановлено достовірно вищі шанси формування панкреатичного скупчення (OR = 4,5, CI (1,36–14,93), p = 0,01), псевдокісти (OR = 3,58, CI (1,01–12,74), p = 0,04) та емпієми плеври (OR = 15,0, CI (1,56–143,83), p = 0,004).
Носії гомозиготних мутацій SPINK1 мають вищі ризики розвитку перитоніту (OR = 12,89, CI (1,01–164,48), p = 0,04), плевриту (OR = 12,89, CI (1,01–164,48), p = 0,04) та системних ускладнень (OR = 2,61, CI (2,14–13,14), p = 0,02).
Висновки. Встановлено високу інформативність ідентифікації мутаційного статусу гена SPINK1 у пацієнтів з гострим панкреатитом аліментарного генезу щодо прогнозування ступеня важкості запального процесу та формування ускладненого перебігу.
References
Borowitz MJ, Wood BL, Devidas M et al.Prognostic significance of minimal residual disease in high risk B-ALL: A report from Children’s Oncology Group study AALL0232. Blood. 2015; 126 (8): 964–971. DOI: 10.1182/ blood-2015-03-633685.
Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016; 59 (2): 128–140. DOI: 10.1503/cjs.015015.
Karakayali F. Surgical and interventional management of complications caused by acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014; 20 (37): 13412–13423. DOI: 10.3748/wjg.v20.i37.13412.
Mounzer R, Whitcomb DC. Genetics of acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2013; 29 (5): 544–551. DOI: 10.1097/MOG.0b013e3283639383.
Shah AP, Mourad MM, Bramhall SR. Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management. Journal of inflammation research. 2018; 11: 77–85. DOI: 10.2147/JIR.S135751.
Werner J, Uhl S, Feuerbach W, Buchler M. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut. 2005; 54 (3): 426–436. DOI: 10.1136/gut.2003.035907.
Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013; 144: 1252–1261. DOI: 10.1053/j.gastro.2013.01.068.
